Лактоацидоз: симптомы, лечение, причины, диагностика

Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.

laktoazidoz-koma

В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется.

Важно!
Следует помнить, что молочная кислота постоянно образуется в организме любого человека и является нормальным продуктом клеточного обмена. Большинству людей знакомо состояние, когда через несколько дней после непривычной физической нагрузки болят «все мышцы». Основной причиной этого является именно избыточное накопление лактата. У здоровых людей молочная кислота постепенно расходуется на нужды организма без каких-либо последствий. Однако при диабете на фоне длительной гипоксии возможно нарастание симптомов лактоацидоза вплоть до потери сознания.

Причины

С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета.

Основные причины тканевой гипоксии:

  • кардиогенный шок;
  • эндотоксический и гиповолемический шок;
  • отравление окисью углерода;
  • анемия;
  • феохромоцитома;
  • эпилепсия и другие.

kletochno-tkanevya-gipoksija

Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:

  • сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
  • хроническая болезнь почек;
  • печеночная недостаточность;
  • неопластические процессы;
  • лейкозы;
  • алкоголизм;
  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.

Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов.

Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Трофические язвы при диабете: 4 метода лечения
Таблица – Случаи развития лактоацидоза на фоне приема метформина
Таблица – Случаи развития лактоацидоза на фоне приема метформина

Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза.

Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.

acidoz-krovi
Ацидоз крови

Возникновению лактоацидоза способствует также парентеральное введение жидкостей, содержащих фруктозу, сорбит или ксилит.

Симптомы

Развивается лактоацидоз достаточно быстро, но его первыми признаками могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. Отличительным признаком является отсутствие эффекта от приема анальгетиков.

Нередко заподозрить, что это лактоацидоз, позволяют такие симптомы у пациентов с диабетом, как беспокойство, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, артериальная гипотония вплоть до коллапса, острый живот, сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы, анурия на фоне нарушения перфузии почки.

diabeticheskaya-koma

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Таблица – Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипогликемических состояний
ПризнакГипогликемияГипергликемия
НачалоСтремительное (минуты)Более медленное (часы – сутки)
Кожные покровы, слизистыеВлажные, бледныеСухие
Мышечный тонусПовышен или в нормеСнижен
ЖивотБез признаков патологииВздут, болезненный
Артериальное давлениеСтабильноеСнижено

Диагностика

Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.

Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.

Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН <7,3, отсутствие кетоновых тел в моче.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Дают ли инвалидность при сахарном диабете?

Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику.

Таблица – Дифференциальная диагностика гипергликемических коматозных состояний при сахарном диабете
Таблица – Дифференциальная диагностика гипергликемических коматозных состояний при сахарном диабете

При наличии характерных симптомов и подозрении на лактоацидоз необходима срочная госпитализация и интенсивное лечение.

Лечение

На догоспитальном этапе требуется внутривенная инфузия 0,9 % раствором NaCl.

Лечебная тактика основана на:

  • уменьшении продукции лактата;
  • удалении избытка лактата (и метформина);
  • борьбе с шоком, восстановлении КЩС (кислотно-щелочное состояние);
  • устранении провоцирующего фактора.

В лечении лактоацидоза при гипергликемии используется инсулинотерапия. Выполняется введение инсулина короткого действия по 2–5 ЕД/ч внутривенно или с помощью инфузомата с 5 %-м раствором глюкозы по 100–125 мл/ч.

infuzomat
Инфузомат

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции.

Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией).

Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза.

Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН <7,0) в малых дозах (не более 50–100 мл 4 %-го бикарбонат натрия) в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата. В некоторых случаях могут быть использованы буферные растворы.

Противошоковые мероприятия проводятся согласно принятым стандартам и включают введение коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров.

Была ли Вам полезна статья?
Поделиться:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector