Что нужно знать о стероидном диабете?

В этой статье вы узнаете:

Стероидный диабет относится к специфическим типам сахарного диабета и развивается как вторичное состояние на фоне воздействия на организм избыточного количества гормонов коры надпочечников (гиперкортицизма). В качестве самостоятельного заболевания стероидный (еще его называют глюкокортикоид-индуцированный) диабет обычно не выделяют, а указываю осложнением основного заболевания.

steroidnii-diabet

Частота встречаемости стероидного диабета составляет около 10–20 % пациентов с гиперкортицизмом.

Следует отметить, что стероидные гормоны – это гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды, минералокортикоиды и половые стероиды), вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма и постоянно синтезируемые надпочечниками в физиологических количествах. В случае избыточного содержания стероидных гормонов (преимущественно глюкокортикостероидов) развивается гиперкортицизм.

Таким образом, гиперкортицизм – это клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов. В зависимости от причины возникновения выделяют следующую классификацию гиперкортицизма:

Таблица 1 – Классификация гиперкортицизма
Эндогенный гиперкортицизмЦентральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) – гипоталамо-гипофизарного генеза, опухоль гипофиза.
Периферический гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – опухоль коры надпочечников: кортикостерома, кортикобластома.
Юношеская дисплазия коры – заболевание первично надпочечникового генеза.
АКТГ-эктопированный синдром: опухоли бронхов, поджелудочной железы, тимуса, печени, кишечника, яичников и др.
Экзогенный гиперкортицизмПрием глюкокортикостероидов – ятрогенный синдром Иценко-Кушинга.
Функциональный гиперкортицизмНейро-обменно-эндокринный синдром, ожирение, сахарный диабет, пубертатно-юношеский диспитуитаризм, алкоголизм, заболевания печени, беременность.

Вне зависимости от этиологического фактора гиперкортицизм является нейроэндокринным заболеванием и сопровождается появлением множества специфических симптомов, обусловливающих его клиническую картину.
Основные симптомы гиперкортицизма и частота их встречаемости представлены в таблице 1.

Таблица 2 – Частота встречаемости основных симптомов, характерных для гиперкортицизма
СимптомыЧастота встречаемости, %
Атипичное ожирение85–95
Артериальная гипертензия80–85
Стероидный диабет и нарушение толерантности к углеводам80
Лунообразное лицо, багровый румянец80
Абдоминальные стрии, красно-фиолетового цвета55–65
Вирилизация55–60
Олиго -/аменорея60
Проксимальная миопатия60
Остеопороз/остеопоротические переломы40–50
Кожные инфекции0–30
Гиперпигментация5–15

Данные внешнего обследования больного имеют важное значение в диагностике гиперкортицизма, но не позволяют заподозрить конкретную его форму.

Клиническая картина гиперкортицизма
Клиническая картина гиперкортицизма

Патогенез

Глюкокортикостероиды оказывают значимое влияние на все виды обмена. В отношении углеводного обмена действие гормонов сводится к развитию стойкой гипергликемии за счет различных механизмов.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Опасность и последствия сахарного диабета

Основные причины развития стероидного диабета – это снижение выработки инсулина бетта-клетками поджелудочной железы и развитие инсулинорезистентности. При этом глюкокортикостероиды напрямую снижают сродство к инсулину и нарушают проведение инсулинового сигнала за счет усиленного протеолиза и липолиза.

Развитие инсулинорезистености является следствием уменьшения количества аффинных к инсулину рецепторов в гепатоцитах, миоцитах и адипоцитах при формировании висцерального ожирения, нарушением структуры рецепторов.

Нарушение секреции инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой – исчезает характерный для нормальной функции бетта-клеток ранний пик секреции инсулина при более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения. Задержка пика выработки инсулина оказывает такое же влияние на метаболизм углеводов, как и абсолютное снижение секреции инсулина.

mehanic
Механизмы гипергликемии при гиперкортицизме

Не отмечается соответствующее снижение выработки глюкагона, что приводит к гиперглюкагонемии и повышению глюконеогенеза в печени, ускорению липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот. При стойкой гипергликемии уменьшается количество белков-транспортеров глюкозы на 40–50%, что позволяет оценивать гипергликемию как отдельный патогенетический механизм, ухудшающий секрецию инсулина и усугубляющий прогрессию диабета.

Симптомы

Учитывая, что стероидный диабет является следствием гиперкортицизма, часто на первый план выходит яркая клиническая картина основного заболевания.

Свидетельством хронической гипергликемии могут быть:

  • полиурия (до 3–5 литров в сутки), обусловленная глюкозурией, проявляющаяся при превышении почечного порога;
  • вторичная полидипсия (жажда), как следствие потери жидкости при полиурии;
  • снижение массы тела при сохраненном аппетите (невозможность утилизации глюкозы, потеря глюкозы с мочой). Учитывая специфическое перераспределение жировой клетчатки при гиперкортицизме, изменение массы тела оценить достаточно сложно. Необходимо также оценивать нарастающее висцеральное накопление жировой ткани.
  • слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Giperglikemiya

Степень выраженности симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии.

Как правило, стероидный диабет отличается малосимптомным течением и не приводит к развитию классических хронических диабетических изменений. Однако, при наличии у пациента генетической предрасположенности и/или факторов риска развития сахарного диабета 2-го типа, стероидный диабет может способствовать развитию диабета 2-го типа с быстрым формированием и прогрессированием осложнений, плохо поддающихся коррекции.

Кстати, рекомендуем прочитать статью  Можно ли вылечить сахарный диабет

Лечение

preparatiВ случае стероидного диабета в первую очередь необходимо максимально устранить причину гиперкортицизма, что может привести к полной нормализации углеводного обмена. При ятрогенном гиперкортицизме по возможности пересмотреть схему лечения кортикостероидами с целью уменьшения дозы. К сожалению, устранение причин гиперкортицизма не всегда представляется возможным.

В большинстве случаев терапия стероидного диабета заключается в назначении диеты и таблетированных гипогликемических препаратов.

.

Рекомендации по коррекции питания включают:

  • редукцию суточной калорийности для предупреждения набора массы тела при сбалансированном соотношении белков, жиров и углеводов;
  • ограничение легкоусвояемых углеводов и обогащение рациона грубоволокнистой клетчаткой;
  • ограничение животных жиров;
  • ограничение соли;
  • достаточное потребление полноценного белка;
  • регулярное, дробное питание.

При нормальной массе тела энергетическая ценность пищи должна составлять: в состоянии покоя 20 ккал/кг; при легкой физической нагрузке – 30–40 ккал/кг; при физической активности средней тяжести – 40–50 ккал/кг; при тяжелой физической работе – 50–60 ккал/кг. Расчет суточной калорийности рациона производят на 1 кг нормальной («идеальной») массы тела, для вычисления которой целесообразно использовать индекс массы тела.

metforminРекомендуемое соотношение пищевых ингредиентов включает 15–20% белков, 45–65% углеводов и до 30% жиров (содержание в рационе насыщенных жиров не должно превышать 7% суточной калорийности).

Возможно назначение медикаментозной терапии, направленной на нормализацию гомеостаза глюкозы. Препаратом первого выбора является метформин, являющийся представителем группы бигуанидов.

Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина и неэффективен в условиях его отсутствия. Основной механизм действия метформина заключается в повышении скорости потребления глюкозы печенью и мышцами за счет активации анаэробного гликолиза. Одновременно угнетается глюконеогенез, в результате отмечается восстановление использования глюкозы адипоцитами и мышечными волокнами.

В случае недостижения целевых значений гликемии на фоне проводимого лечения, проводят реклассификацию диагноза. Дальнейшее назначение гипогликемизирующей терапии выполняют согласно принятым протоколам лечения.

Была ли Вам полезна статья?
Поделиться:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector